痛风合理用药166问

1.痛风是何种类型的疾病？
　 痛风病，也称高尿酸血症，是一种“古老”而又“时髦”的疾病。说其“古老”，是因为早在公元前5世纪在世界各地就有痛风病发作情况的记载。从古至今痛风一直是欧洲和北美的常见病，在我国痛风病人也不少见。
痛风，顾名思义，发病时来去如风，病痛剧烈如被虎豹撕咬，病情变化迅速，疾病发作之前没有什么征兆，而发作起来却又非常厉害，疼痛得让人难以忍受，可以说是关节炎中疼痛最剧烈的一种疾病，很多患有痛风的人会无缘无故地在半夜痛醒，感觉关节的疼痛就像刀割一样，一旦稍加活动，疼痛就会让人龇牙咧嘴，甚至呼号不已。
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，痛风已成为一种常见病，但很多人对痛风并不了解，以为痛风只是影响关节，表现为痛风性关节炎，并常将它和类风湿性关节炎及骨性关节炎混淆。
到底什么是痛风呢?痛风是与遗传有关的嘌呤代谢紊乱或与尿酸排泄减少有关的一组代谢性疾病。其临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性问质性肾炎和肾尿酸结石形成。痛风病（高尿酸血症）与糖尿病（高血糖）、高血压病、高脂血症是构成代谢综合征的主要疾病，并称“死亡四重奏”，是构成脑卒中、心肌梗死、尿毒症等严重疾病的重要原因，它的流行与现代科学技术进步、经济高速发展、生活水平及生活方式有着密切的联系。
　　2.古人是怎样认识痛风的？
　　痛风有“王者之病”、“富贵病”之称。在历史上有很多王公贵族、名人患有痛风，但18世纪以前，对于痛风的认识一直没有重大进展。
1684年，安东尼.列文虎克首先描述了痛风石内尿酸钠结晶的显微镜外观。此后瑞典医药学家Carl Scheele在1776年证实了痛风病人的尿结石中含有一种前所未知的有机酸。法国化学家Antoine Foureroy在1798年发现该物质也是正常尿液中的成分，故取名为尿酸。Alfred Garrod在1847年第一个分析了痛风病人的血清，并发现血尿酸浓度在痛风或肾功能衰竭的病人中明显较健康人高，因此他假定痛风可能是由于肾脏排泄功能减弱或者尿酸形成增加所致。他于1855年出版了第一部关于痛风的专著。在1876年他又假定急性痛风是由于尿酸钠沉淀于关节或其邻近组织所致。这个伟大的假设于1962年经Joseph Hollander，Dannel Mccarty，J.Seegmiller等分别证实了Alfred.Garrod的假设。19世纪60年代Leseh和Nyhan发现了次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核苷转移酶完全缺乏的病人，从幼儿期开始，就会因过量的尿酸导致痛风、肾结石等。病人常因感染或肾功能衰竭而早逝。
有人戏称，痛风石是医学界的“耻辱石”，它持续了1500年，直到18世纪才被搞清楚。
　　3.痛风是如何分类的？
痛风从病因可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是由先天嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少而引发的一组疾病，通常所称的痛风都是指原发性痛风，除少部分遗传缺陷比较明确外，大多数病因未能确定，常伴有脂代谢异常、肥胖症、糖尿病、高血压、冠心病、动脉硬化、甲状腺功能亢进等，属遗传易感性疾病。原发性痛风95％见于成年男性，女性仅占少数。在我国近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，发病率随年龄而增加，在我国痛风已经成为常见病。
继发性痛风占痛风的5％～10％，其病因明确，包括嘌呤合成增多的遗传性疾病、尿酸排泄减少的疾病及药物或饮食等因素引起的痛风。如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、红细胞异常增多或伴破坏增多的恶性肿瘤、肿瘤放化疗过程中均可导致尿酸生成过多。慢性肾功能不全导致的尿酸排泄减少；烧伤、挫伤、过度运动等引发的组织损伤；使用呋塞米、乙胺丁醇、水杨酸类及烟酸等药物；酗酒、铅中毒及有机酸增多，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒等也可出现继发性痛风。在某些原发性痛风中也存在继发性因素。继发性痛风与原发性痛风比较如下。
（1）原发性痛风以40岁以上的中老年肥胖男性、脑力劳动者多见，绝大多数病因尚不明确，常伴有血脂代谢异常、肥胖症、糖尿病、高血压、冠心病、动脉硬化、甲状腺功能亢进等，大约半数以匕都有家族遗传史。而继发性痛风以儿童、青少年、女性和老年人多见，常有各种比较明确的病因。
（2）原发性痛风病人的尿酸水平较继发性痛风病人波动更大，而继发性痛风的病人血尿酸浓度更高，尿酸结石的发生率亦高。
（3）原发性痛风是一种慢性终生性疾病，病程可长达数十年，有急性痛风性关节炎反复发作不能缓解，发展为慢性痛风性关节炎，引起周围组织和关节结构破坏，甚至出现痛风性肾病等典型的痛风表现。
（4）继发性痛风的关节炎症状不如原发性痛风在临床上的典型，而且容易被原发性疾病掩盖。由于病情普遍较重，生存期短，痛风的慢性期表现比较少见目.不典型。
　　4.痛风发病的基本原理是什么？
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的80％，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅20％，但是前者几乎都被机体所利用，而后者却极少被机体利用，因此摄人高嘌呤食物越多，血尿酸水平越高。当然临床上有些病人在严格控制饮食的情况下，仍然会出现急性痛风性关节炎反复发作的现象，其原因在于在高尿酸血症中，内源性嘌呤代谢紊乱也起着重要的作用。痛风的生化标志是高尿酸血症。正常男性血尿酸为150～380微摩尔/升，女性更年期以前血尿酸水平为100—300微摩尔/升，女性更年期后其值接近男性。37℃时，血清尿酸的饱和浓度约为420微摩尔/升，高于此值即为高尿酸血症，在理论上此时尿酸可以析出结晶，并可在组织内沉积，造成痛风的组织学改变，是引起痛风性关节炎、痛风和痛风肾病的危险因素。然而，高尿酸血症者仅一部分发展为临床痛风，其转变的确切机制未明。因此，高尿酸血症与痛风并不是同义词，高尿酸血症病人只有出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。痛风病人在病程中的某一阶段必有高尿酸血症的存在。但并不是在所有的发作期或静止期都存在高尿酸血症。高尿酸血症在出现关节炎、肾病、肾结石等临床表现前称为无症状性高尿酸血症。有些高尿酸血症可以持续终生，但始终不出现关节炎症和（或）肾脏损害，称之为“特发性高尿酸血症”。
　　5.中医对痛风是如何认识的？
中医学对痛风的认识可追溯至东汉末年，《黄帝内经》把痛风列为痹症，并对其病因、病机、证候分类及预后等方面做了详尽的论述。但无论是《黄帝内经》，还是其他的中医典籍中所论述的“痛风”都不能等同于现代医学的痛风，两者并不是同一种疾病。现代医学所说的痛风是由于长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病，以高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期导致肾尿酸结石和痛风性肾实质病变为临床特点。根据临床表现，以急性关节炎和慢性关节炎为主要临床表现时应属于中医的“痹症”、“历节”、“白虎历节”或“脚气病”等范畴；以尿路结石、肾结石为主要表现时，属于“淋证”、“腰痛”的范畴；以肾脏病变为主要表现时，属于“腰痛”、“水肿”、“关格”的范畴。
《丹溪心法·痛风》描述痛风的症状为“四肢百节走痛是也”，还指出“痛风谓之白虎历节风证”。《类证治裁·痛风》则说痛风是“寒湿郁痹营分，久则化热攻痛”。《证治准绳·痛风》认为痛风是由“风湿客于肾经，血脉淤滞”所致；《张氏医通·痛风》则提出：“肥人肢节疼，多是风湿痰饮流注”的见解。《医学入门·痛风》则认为痛风多因“血气虚劳不营养腠理”，同时描述了痛风后期“痛入骨髓，不移其处”的临床表现。
　　6.痛风是一种世界性的疾病吗？
　 痛风自古以来都是在欧洲和北美地区流行，被认为是欧洲最古老的代谢病之一，据20世纪80年代文献显示，欧美地区高尿酸血症的患病率为2％-18％，痛风的患病率为0.13％-0.37％。而亚洲地区的发病率则比较低，在我国1958年以前只报道了25例痛风，属于罕见病。痛风也成为日本的常见病，我国与日本同时期比较，日本痛风的发病率明显高于我国。在我国，台湾省和沿海地区的发病率较内陆地区要高。近年研究结果显示，上海高尿酸血症发病率男性为14.2％，女性为7.1％；南京的男性发病率为17.6％，女性为9.3％；佛山地区男性发病率为22.6％，女性发病率为11.6％；广州地区高尿酸血症的发病率男性为27.9％，女性为12.4％。沿海城市的发病率在国内处于较高水平。台湾省金门地区1991～1992年的一项调查研究显示，30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率男性为25.8％，女性为15.0％，其中有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症病人发展为痛风。
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